• Edição 177
  • 25 de junho de 2009

Teses

Pesquisa revela influência das células T reguladoras


Thiago Etchatz

João Paulo Botelho, aluno do Programa de Pós-Graduação em Biofísica do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF) da UFRJ, defende sua tese de doutorado “Autoimunidade e Tolerância: lições do modelo de gastrite autoimune pós-timectomia neonatal”, sob orientação da professora do Instituto Nacional de Câncer (INCA) Adriana Bonomo. A defesa acontece no dia 29 de junho, às 10h, no Bloco G, sala G1-009, do Centro de Ciências da Saúde (CCS), Cidade Universitária.

De acordo com João Botelho, a partir da observação de pacientes portadores de Desregulação Imune, Poliendocrinopatia, Enteropatia ligada à síndrome de desregulação do sitema imunológico IPEX e de camundongos scurfy, constatou-se que a deficiência em células T reguladoras é a causa de uma patologia grave, sistêmica e letal. No entanto, a doença autoimune pós-timectomia neonatal atribuída à perda de células T reguladoras é considerada leve, órgão-específica e não necessariamente está relacionada à timectomia.

Deste modo, a pesquisa buscou decifrar tal questão. Para compreender a influência das células T reguladoras, foram submetidos a experimentos camundongos de linhagens mais e menos resistentes à gastrite induzida por timectomia neonatal. Os resultados mostraram que a gastrite pós-timectomia neonatal não é causada pela ausência de células T reguladoras.

Além do mais, constatou-se que a presença de clones gastritogênicos é responsável pela susceptibilidade à doença. A expansão desses clones em condições de linfopenia resulta em uma relação reduzida entre as frequências de células T reguladoras e células T efetoras gastritogênicas, o que não é suficiente para evitar o desenvolvimento da doença.

Finalmente, a presença dos clones gastritogênicos é determinada pela quantidade de antígeno gástrico expresso ectopicamente no timo neonatal, destacando a importância da variabilidade no repertório efetor, presente mesmo em indivíduos geneticamente idênticos, para a susceptibilidade à autoimunidade órgão-específica.